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【全民关注痛风日科普】痛风治疗的3大误区，您中招了吗？
近年来，随着人们生活水平的提高、生活方式和饮食结构的改变，痛风和高尿酸血症的发病率逐年增高，而且越来越趋向年轻化发展。但是对于这一日常生活中的常见病，人们却存在很多错误的理解。
以下，就让我们以实际医患交流中的常见场景来看一下患者对痛风常常有怎样的认识误区。
场景一
医生：尿酸这么高，平时不吃药吗？
无症状高尿酸血症期到底需不需要治疗？
流行病学调查显示，高尿酸血症除了与痛风病密不可分，同时也是很多代谢性疾病（包括糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。因此，早在2013年的《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》中就指出：
对于无痛风症状的高尿酸血症患者，首先评估其是否存在心血管危险因素或心血管病及代谢性疾病。对于尿酸大于540umol/L或者存在心血管危险因素或心血管病及代谢性疾病的人群，需要立即进行降尿酸治疗。
对于尿酸在420-540umol/L之间且不存在心血管危险因素和心血管病及代谢性疾病的人群，可以先进行3-6个月的生活指导（包括健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等），如果无效，也需要进行降尿酸治疗。
场景二
医生：尿酸这么高，平时不吃药吗？
患者：之前吃过一个降尿酸的药，一吃上去痛风发的更厉害了，就不吃了。
降尿酸治疗诱发痛风急性发作需要停药吗？
尿酸平素以尿酸盐的形式溶解于血液、组织液中，但当尿酸水平大于420umol/L时，就会以尿酸盐晶体的形式析出并沉积于身体各组织（包括关节、肾脏、血管等）。在服用降尿酸药物的过程中，血尿酸水平骤然下降，附着在关节滑膜或者软组织中的尿酸盐晶体重新动员入血液，但与此同时，这些尿酸盐晶体又可能再次沉积于身体别的关节，从而引发新一轮的痛风发作。
因此，降尿酸过程中出现痛风急性发作是降尿酸过程中的常见反应。此时应该按照痛风急性发作的治疗原则可以口服非甾体抗炎药、秋水仙碱等药物缓解痛风发作，切忌随意停用降尿酸药物，因为可能加剧尿酸水平的波动从而进一步加重关节炎症。同时，降尿酸引起的痛是“溶石”的过程，当尿酸水平进一步下降并稳定在360umol/L以下时，痛风的发作频率会明显下降。
场景三
医生：尿酸这么高，平时不吃药吗？
患者：之前吃过一段时间降尿酸药，现在关节红肿热痛已经好转了，所以停了。
痛风急性发作控制以后是否需要减停药？
临床上很多痛风的患者都缺乏对规范降尿酸治疗的正确认识，服药依从性差，经常“好了伤疤忘了痛”，一旦痛风急性发作控制以后，马上自行减停药的现象非常常见。
目前国际和国内对于痛风的治疗都有比较一致的尿酸控制目标，推荐一般痛风患者，血尿酸控制在<360umol/L，严重痛风（有痛风石、关节症状长期不缓解）患者，血尿酸控制<300umol/L。而且降尿酸药物应该长期甚至终身服用，用最小剂量药物维持血尿酸水平持续达标。
总之，在“2019全民关注痛风日”来临之际还是要呼吁大家，痛风和高尿酸血症要尽早干预，达标治疗，持续缓解，从而避免走向慢性痛风石和痛风性肾病阶段。
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