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岳阳医院风湿科王丹副主任医师在《Nature Reviews Rheumatology》发表高分综述

浏览次数: 发布时间:2019-11-08
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       近日,我院风湿科王丹副主任医师以第一作者在国际顶级杂志《Nature Reviews Rheumatology》(影响因子18.545)发表了题为“Mechanisms of lung disease development in rheumatoid arthritis”的综述。文章主要指出了吸烟对肺纤维化的影响,并阐述了可能作用机制,提出类风湿关节炎合并肺部疾病治疗的潜在靶点和思路,并提示可为处于香烟暴露危险中的个人提供一级预防。

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        类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis ,RA)是一种慢性自身免疫性疾病,以关节肿胀、疼痛和晨僵为特征。在疾病过程中,多达一半的RA患者出现关节外表现包括皮肤、肾脏、心脏和肺脏的累及。在肺部病变中,可能出现气道和肺实质病变,但其机制尚不明确。临床上RA中的肺病可以发生在关节症状出现之前或之后,感染、吸烟、粘膜微生态失调、宿主遗传和早衰都是诱导RA患者肺病发展的重要因素。香烟烟雾是数千种化学物质组成的复杂混合物,尼古丁、多环芳烃(PAHs)、活性氧(ROS)、重金属(如镉)和一些其他化合物都会以复杂的方式影响粘膜免疫。在这些化合物中,PAHs可以激活芳烃受体(AHR)。一项研究显示AHR缺乏的小鼠对胶原诱导的关节炎(CIA)具有耐药性,并且T辅助性17(Th17)细胞介导的免疫应答减弱,这说明了AHR在自身免疫性关节炎中的重要性。AHR依赖性通路的激活是否发生在RA患者肺部的免疫细胞或基质细胞中尚不清楚,但该通路可能是一个潜在的相关靶点,可能参与维持Th17细胞介导的肺部持续性炎症。另外,研究表明AHR依赖信号通过下游花生四烯酸代谢物诱导肺成纤维细胞迁移和肌成纤维细胞分化,这是纤维化肺病发病的两个重要机制。总体而言,香烟烟雾成分激活AHR通路并可能诱导下游促纤维化作用和Th17细胞极化表明该通路可能参与RA患者肺部发生的组织重塑和纤维化。文中还讨论了感染、遗传等因素诱导RA患者肺部疾病的机制,提出肺对自身抗原的免疫反应失调可能与RA全身自身免疫性疾病的产生有关,这一观点对于RA合并肺部疾病的有效治疗方法的发展至关重要。
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       该文的通讯作者是美国梅奥医学中心呼吸与重症专业的Robert Vassallo教授。我院王丹副主任医师曾在Vassallo教授实验室做博士后研究员,期间主要进行了类风湿关节炎合并间质性肺炎的发病机制的基础研究,并参与了这一疾病的新药研发,取得一定进展。我院风湿科薛鸾教授带领下,专注于中草药治疗风湿科常见病类风湿关节炎干燥综合征的临床和基础研究,获得多项国家级、部局级等课题的资助,其中完成国家自然科学基金青年项目1项,在研国家自然基金青年项目2项,在研国家自然科学基金面上项目1项,完成上海市科委项目3项,先后荣获中国中西医结合学会科学技术奖三等奖,上海市中医药学会科学技术二等奖。近年来发表中医药治疗风湿病的论文50余篇,其中SCI 4篇。